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来源：双鸭山科研小黑屋
作者：李佳
在心内科，总有一些患者出现下肢水肿。虽然我们排除了心力衰竭、肾病、肝硬化以及静脉和淋巴系统疾病等局部疾病，但我们不能忽视药物引起水肿的可能性。
那么有哪些药物可能诱发水肿呢？机制是什么？
先简单盘点一下~
心血管药物
很多人都知道钙通道阻滞剂(CCB)如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平等可能引起外周水肿，主要表现为踝部水肿，这与体液从血管重新分布到间质有关。
理论上，钙通道阻滞剂可以扩张小动脉，但不能扩张小静脉，导致毛细血管循环压力增加，从而增加其通透性，引起液体外渗。
二氢吡啶类药物的水肿风险通常高于非二氢吡啶类药物(维拉帕米、地尔硫卓等)。)，而且似乎是剂量依赖性的。高剂量的水肿风险是低剂量。
此外，有研究表明，与硝苯地平、氨氯地平等传统药物相比，左旋氨氯地平、拉西地平、西尼地平等新一代二氢吡啶类钙通道阻滞剂的外周水肿风险较低，但仍需进一步探索。
钙通道阻滞剂引起的水肿不是血浆容量增加引起的，因此利尿剂往往无效。
幸运的是，肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂的加入，无论是ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利)还是ARB(血管紧张素受体阻滞剂如缬沙坦)，都可以显著降低钙通道阻滞剂引起水肿的发生率和严重程度，这可能是由于ACEI/ARB可以通过扩张静脉来降低毛细血管压力。
因此，如果怀疑硝苯地平二氢吡啶类钙通道阻滞剂引起的水肿，可通过减少剂量、改用非二氢吡啶类药物和/或加用ACEI/ARB治疗。
此外，直接血管扩张药如米诺地尔、肼屈嗪、受体阻滞剂(特拉唑嗪、多沙唑嗪等。)也可能引起外周水肿。
药物降糖
吡格列酮、罗格列酮等噻唑烷二酮类降糖药物可刺激肾皮质集合管细胞腔膜上的钠通道重吸收钠离子，引起液体潴留。外周水肿的发生率为-，女性、合并胰岛素和有心力衰竭史的患者水肿的发生率更高。这种液体滞留可能会诱发或加重心力衰竭。
当剂量较高时，水肿的风险较高。因此，在使用这类药物时，应逐渐增加剂量，同时应重新评估患者是否有体重增加、水肿和心力衰竭的迹象。如有水肿、心力衰竭等症状/体征，应减少剂量或停药。如仍无改善，可考虑速尿等髓袢利尿剂。
非甾体抗炎药
非甾体抗炎药(NSAID)，如布洛芬、美洛昔康和塞来昔布，抑制肾脏前列腺素的合成，导致肾脏钠重吸收增加，并可能出现水肿。
非选择性和COX-2制剂可能导致水和钠潴留，特别是在心力衰竭或肝硬化患者中。
其他药物
雌激素：很多避孕药都含有雌激素，会促进钠潴留，导致水肿，尤其是肝病引起的雌激素代谢受损的患者。
抗帕金森病药物：多巴胺受体激动剂如普拉克索、罗匹尼罗，外周水肿发生率约为0.5%，可能与剂量有关，但其机制仍不清楚。
抗肿瘤药物：多西他赛、顺铂等。会导致液体滞留，这是累积的，并且经常导致剂量限制。芳香酶抑制剂(依西美坦、来曲唑和阿那曲唑)引起的外周水肿的不良反应也很常见。
此外，加巴喷丁、普瑞巴林等治疗神经性疼痛的药物也可能引起水肿，但机制尚不清楚。
最后，让我们对目前可能引起水肿的药物进行分类总结，按照机理分类如下：
当然，以上药物并不能涵盖所有可能引起水肿的药物。如果您接待的水肿患者在排除疾病因素后怀疑是某种药物引起的水肿，可以咨询身边的药师，帮助您评估不良反应与药物的相关性。
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本文到此结束，希望对大家有所帮助。